L’infiammazione nell’ipertensione essenziale

L’infiammazione cronica ? un fattore chiave nell’inizio, progressione e implicazioni cliniche delle malattie cardiovascolari, inclusa l’ipertensione essenziale. Il processo flogistico consiste in una complessa interazione tra cellule infiammatorie, che porta all’espressione di molecole di adesione, citochine, chemochine, matrici di metalloproteasi e fattori di crescita. Ormai ? certo che in questo processo ? coinvolto il Sistema Renina Angiotensina (RAS), soprattutto tramite l’aumentata produzione locale di Angiotensina II (Ang II). L’Ang II aumenta la permeabilit? vascolare, partecipa al reclutamento delle cellule infiammatorie ed alla loro adesione all’endotelio attivato, regola la crescita delle cellule e la fibrosi. Un’ipotesi patogenetica possibile ? che l’Ang II, attivata dal SNS, provochi prima una vasocostrizione renale seguita poi da infiammazione tubulo- interstiziale, reclutamento di T linfociti, macrofagi, generazione di Ang II locale e ROS (Reactive Oxigen Species). Ci? porta ad un danno pre-glomerulare e ad una alterazione del bilancio vasocostrizione/vasodilatazione con ritenzione di sodio. I ROS sono implicati in ogni stadio dell’infiammazione, attivando multiple molecole di segnale intracellulari e fattori di trascrizione associati con le risposte infiammatorie, come il fattore nucleare kappa B e l’activator protein-1. Ma non ? solo l’Ang II ad essere implicata nei processi infiammatori vascolari: altri componenti, come l’aldosterone e/o i recettori mineralcorticoidi, inducono la produzione di ROS. ? probabile anche un ruolo dell’Endotelina 1 (ET1) come importante mediatore dell’infiammazione cronica e di crescente interesse si sta rivelando il rapporto tra ET1 e ROS. Anche se non ? ancora chiaro se l’evento iniziale sia l’ipertensione o lo stress ossidativo, questi dati potranno avere un importante impatto sulle future strategie terapeutiche.

Androulakis et al. Cardiology in Review (2009;17: 216-221)

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