Ferro endovena nei pazienti scompensati
Un insufficiente apporto ed utilizzo di ossigeno al cuore ed ai muscoli scheletrici(specialmente durante sforzi fisici) condiziona nei pazienti con scompenso cardiaco il quadro clinico ed accentua i sintomi. Il ferro gioca infatti un ruolo chiave nella captazione e trasporto di ossigeno ai tessuti e nel metabolismo ossidativo.
Sulla base di questi presupposti ? stato recentemente concluso (e pubblicato sul numero del New England Journal of Medicine del 17 dicembre 2009 a firma di Stefan Anker e collaboratori) uno studio volto a valutare se la somministrazione di ferro endovena pu? migliorare la sintomatologia presente in pazienti affetti da scompenso cardiaco con bassa frazione di eiezione, con deficit di ferro, con o senza anemia. Sono stati arruolati 459 pazienti con scompenso cronico, in classe NYHA II-III, FE pari al 40% o meno, ferritinemia < 100 microgrammi/L o tra 10 e 30 microgrammi/L ma con saturazione di transferrina < 20%, e con emoglobina compresa tra 9.5 e 13.5 g/L. I pazienti furono randomizzati a trattamento con ferro endovena (carbossimaltoso ferrico) o placebo. L'endpoint primario era costituito dalla classe NYHA e dal 'Patient Global Assessment'; gli endpoints secondari includevano il 6 min walking test e lo score di qualit? di vita. Il 50% dei pazienti in trattamento con ferro riport? un miglioramento, rispetto al 28% dei pazienti con placebo (OR 2.51; 95% CI 1.75-3.61). Alla 24? settimana, il 47% dei pazienti trattati con ferro era in classe NYHA I-II, rispetto al 30% dei pazienti con placebo (OR 2.4; 95% CI 1.55-3.71). Il tasso di mortalit? e di incidenza di eventi avversi, al contrario, risult? sovrapponibile nei 2 gruppi. Lo studio documenta pertanto che la somministrazione di ferro per via endovenosa in pazienti con scompenso cardiaco e con deficit di ferro (con/senza anemia) migliora i sintomi, lo stato funzionale, la qualit? di vita, con un profilo di tollerabilit? accettabile. Al momento non ? dato di sapere se la correzione del deficit di ferro migliori anche il rimodellamento ventricolare, riduca nel lungo periodo il rilascio di biomarkers e citochine infiammatorie e soprattutto riduca le riospedalizzazioni. Anker SD et?al. FAIR-HF Trial Investigators. New Engl J Med?2009;361(25):2436?-2448
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