Emostasi ed infiammazione: un continuum pericoloso per la placca aterosclerotica

Il processo infiammatorio ? strettamente correlato al processo aterosclerotico e coagulativo: entrambi hanno come organo di riferimento l’endotelio per cui la loro interazione ? comprensibile attraverso un’attivazione del network citochinico. Il NEJM ha recentemente pubblicato una review, non certo di facile lettura, che ha per? il pregio di approfondire tutti i vari attori interagenti. Tra i vari meccanismi si sottolinea come un inibitore diretto della trombina (melagatran) provochi nel ratto una riduzione del processo trombotico, mentre in casi di ipercoagulabilit? indotta si abbia, sempre nell’animale, un incremento dello spessore della placca, indicando cos? l’importanza dei vari fenotipi infiammatori della placca che ne determinano stabilit? o meno
al contrario lo stesso dato non ? emerso da bassi livelli di fattore VIII (emofilico) che non proteggono dal processo aterosclerotico, mentre alti livelli dello stesso fattore rappresentano un rischio cardiovascolare noto (come a far pensare che il legame del fattore VIII con quello di Von Willebrand rappresenti il vero momento aterogeno)
anche il fibrinogeno pu? influenzare il fenotipo della placca favorendo la permeabilit? endoteliale all’accumulo di LDL, inducendo migrazione di monociti e cellule muscolari lisce ed incrementando l’aggregazione piastrinica.
In conclusione, ci si trova oggi in una situazione molto promettente, ma ? evidente che occorre trovare nuove metodiche che forniscano informazioni sulla progressione e sulle caratteristiche della placca aterosclerotica, in modo che il gi? ampio armamentario terapeutico oggi disponibile possa essere utilizzato al meglio in relazione al fenotipo endoteliale.

Borissoff JI et al. N Engl J Med 2011; 364: 1746-1760

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