Epatocarcinoma: protezione antiossidante da parte del selenio

«Ridotti livelli di selenio portano a un accumulo di perossidi lipidici e ciò causa il potenziamento di meccanismi che comportano la crescita dei carcinomi epatocellulari (Hcc)». Lo affermano studiosi dell’università di Vienna guidati da Nataliya Rohr-Udilova, secondo cui l’integrazione con selenio potrebbe essere presa in considerazione per strategie di prevenzione e cura nelle fasi precoce dello sviluppo neoplastico. I ricercatori hanno verificato che, in linee cellulari umane Hcc, il perossido dell’acido linoleico (Looh) e altri pro-ossidanti aumentano l’espressione del fattore di crescita vascolare endoteliale (Vegf) e dell’interleuchina-8 (Il-8), e sovraregolano l’attivazione della proteina attivatrice-1 (Ap-1), tutti e 3 noti marker predittivi di scarsa prognosi nei pazienti con Hcc. Il selenio, la cui carenza può causare perossidazione lipidica e stress ossidativo, inibisce tali effetti, aumentando l’espressione di glutatione-perossidasi antiossidativa 4 (Gpx4), enzima di cui è componente essenziale, che in preferenza degrada i perossidi lipidici e la cui carente attività aumenta l’espressione di Vegf e Il-8. Questi risultati sono stati confermati in vivo. In pazienti con Hcc si sono riscontrati alti livelli di anticorpi ant-Looh, suggestivi di un’aumentata formazione di Looh. L’aumento di tali anticorpi è apparso correlato con il Vegf e l’Il-8 sierici  e con l’attivazione di Ap1 nel tessuto dell’Hcc. All’opposto il selenio è apparso inversamente correlato con il Vegf, l’Il-8 e la dimensione del tumore (solo nel caso di lesioni inferiori a 3 cm). Dunque, la tesi sostenuta dagli autori è quella di un antagonismo tra selenio e perossidi lipidici nell’espressione dei marker tumorali e nella crescita dell’Hcc.

Hepatology, 2012; 55(4):1112-21

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