Iperaldosteronismo primario: ricordiamoci anche del paratormone
L’ormone paratiroideo (PTH) stimola la secrezione di aldosterone e la proliferazione cellulare nella corticale surrenale. Nei ratti l’iperaldosteronismo è associato ad iperparatiroidismo e ci sono quindi ragioni per ritenere che il PTH possa guidare l’eccesso di aldosterone anche nell’iperaldosteronismo primario dell’uomo. Per verificare quest’ipotesi, il gruppo italiano di Rossi ha arruolato 105 pazienti ipertesi, dei quali 44 avevano un iperaldosteronismo primario dovuto ad un adenoma (APA) e 61 un’ipertensione essenziale (IE). Gli AA hanno dosato il PTH, il 25-idrossicolecalciferolo e la sua forma attiva, il calcitriolo, il Ca2+(totale e ionizzato), il Fosforo inorganico, il Mg2+, il K+ e l’escrezione urinaria di Ca2+, Fosforo e deossipiridinolina. Nei pazienti con APA questi dosaggi sono stati effettuati dopo la surrenectomia o blocco dei recettori dei mineralcorticoidi. Il risultato è stato che, confrontati con i pazienti con IE, i soggetti con iperaldosteronismo (da APA) avevano più alti livelli plasmatici di PTH (+31%), nonostante una simile escrezione urinaria di calcio e simile deficit di vitamina D. Nei pazienti con APA la surrenectomia ha normalizzato in modo significativo i livelli di PTH (p=0.002) e ha aumentato il calcio ionizzato (p<0.001). La curva della relazione inversa PTH / Ca ionizzato era più ripida nell’APA rispetto all’IE, ma si normalizzava dopo surrenectomia. In pratica nell’iperaldosteronismo un’aumentata sensibilità delle paratiroidi al deficit di Ca++ porta ad un aumento del PTH. Questo lieve iperparatiroidismo, agendo sui recettori del PTH, nell’APA può contribuire a mantenere l’iperaldosteronismo nonostante la soppressione della formazione di angiotensina II.
Maniero C et al. J Hypertens 2012; 30(2): 390-395
doi: 10.1097/HJH.0b013e32834f0451
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