Cellule nervose sensoriali?e non cellule immunologiche?possono essere i responsa
I dati, se confermati negli uomini rivoluzionerebbero da cima a fondo la ricerca sul diabete: il diabete potrebbe essere tratatto o prevenuto con farmaci attivi sul sistema nervoso
Lo studio ? stato eseguito nei laboratori di Hans Michael Dosch e Michael Salter presso l?Hospital for Sick Children in Toronto.
“Stiamo lavorando duro per allargare i nostri studi ai pazienti [con diabete di tipo 1], nei quali molti presentano anormalit? salle cellule sensoriali” dichiara Dosch, “ma non sappiamo ancora se queste anormalit? iniziano in vita e se contribuiscono allo sviluppo della malattia.”
Comunemente si ritiene che il diabete di tipo 1 ? un problema del sistema immunitario che attacca le cellule sane; questi nuovi dati suggeriscono che queste risposte immunitarie esagerate sono determinate da cellule sensoriali difettose.
Queste cellule, chiamate neuroni TRPV1, rispondono all?insulina emettendo potenti segnali chimici, uno dei quali ? una proteina collegata al dolore, detta sostanza P.
Il team di Dosch e Salter ha trovato che nel topo diabetico, i neuroni TRPV1 inviano solo un segnale debole, eliminando queste cellule TRPV1, il diabete negli animali scompariva, e iniettando nei pancreas la sostanza P, la maggior parte di essi diventavano liberi da diabete.
Secondo i ricercatori i nervi sensoriali difettosi contribuiscono a iniziare e mantenere il diabete in soggetti predisposti. Secondo i ricercatori queste osservazioni aprono nuove vie per le strategie terapeutiche, e i difetti di TRPV1 possono avere un ruolo nelle malattie autoimmuni (ad esempio il Lupus e l?artrite reumatoide).
Questi nuovi dati alimentano il sospetto che le malattie autoimmuni abbiano origine da interralazioni tra sistema nervoso e sistema immune. Comunque, non ? ancora chiaro se specifici difetti delle cellule nervose rilevati dal team canadese sia la causa del diabete o semplicemente qualcosa che avviene nei pazienti con il progredire del diabete.
Lo studio ? stato eseguito nei laboratori di Hans Michael Dosch e Michael Salter presso l?Hospital for Sick Children in Toronto.
“Stiamo lavorando duro per allargare i nostri studi ai pazienti [con diabete di tipo 1], nei quali molti presentano anormalit? salle cellule sensoriali” dichiara Dosch, “ma non sappiamo ancora se queste anormalit? iniziano in vita e se contribuiscono allo sviluppo della malattia.”
Comunemente si ritiene che il diabete di tipo 1 ? un problema del sistema immunitario che attacca le cellule sane; questi nuovi dati suggeriscono che queste risposte immunitarie esagerate sono determinate da cellule sensoriali difettose.
Queste cellule, chiamate neuroni TRPV1, rispondono all?insulina emettendo potenti segnali chimici, uno dei quali ? una proteina collegata al dolore, detta sostanza P.
Il team di Dosch e Salter ha trovato che nel topo diabetico, i neuroni TRPV1 inviano solo un segnale debole, eliminando queste cellule TRPV1, il diabete negli animali scompariva, e iniettando nei pancreas la sostanza P, la maggior parte di essi diventavano liberi da diabete.
Secondo i ricercatori i nervi sensoriali difettosi contribuiscono a iniziare e mantenere il diabete in soggetti predisposti. Secondo i ricercatori queste osservazioni aprono nuove vie per le strategie terapeutiche, e i difetti di TRPV1 possono avere un ruolo nelle malattie autoimmuni (ad esempio il Lupus e l?artrite reumatoide).
Questi nuovi dati alimentano il sospetto che le malattie autoimmuni abbiano origine da interralazioni tra sistema nervoso e sistema immune. Comunque, non ? ancora chiaro se specifici difetti delle cellule nervose rilevati dal team canadese sia la causa del diabete o semplicemente qualcosa che avviene nei pazienti con il progredire del diabete.
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