Osteoporosi post-menopausale e alto rischio fratture

? noto che l’inizio della osteoclastogenesi passa attraverso la trasformazione dei pre-osteoclasti in osteoclasti maturi. Tale trasformazione ? indotta dal legame fra RANKL (proteina prodotta dagli osteoblasti) con i suoi recettori RANK presenti sulla membrana dei preosteoclasti. Quando tale processo non ? pi? adeguatamente modulato dall’azione contraria dell’osteoprotegerina (proteina anch’essa prodotta dagli osteoblasti) si avvia un eccessivo riassorbimento osseo che conduce all’osteoporosi.
Il Denosumab, un anticorpo monoclonale interamente umano, inibisce tale processo maturativo legandosi a RANKL e impedendo la successiva attivazione recettoriale sul RANK. Il farmaco mima quindi gli effetti “protettivi” antiosteoclastici dell’osteoprotegerina impedendo una eccessiva osteoclastogenesi e di conseguenza protegge l’osso dall’osteoporosi.
La FDA ha recentissimamente approvato l’utilizzo del Prolia (Denosumab) per il trattamento dell’osteoporosi post-menopausale. La somministrazione ? semestrale e prevede una iniezione sottocutanea di 60 mg del farmaco associata comunque all’utilizzo quotidiano di almeno 1000 mg di Ca e di 400 IU di Vitamina D.
Le precauzioni riguardano la possibilit?
? di aggravare una preesistente ipocalcemia, specie nei pazienti affetti da insufficienza renale, che deve essere quindi adeguatamente corretta prima dell’inizio del trattamento
? di insorgenza di infezioni, specie cutanee, anche gravi
? di comparsa di reazioni dermatologiche
? di comparsa di osteonecrosi della mandibola

Gli effetti collaterali, che possono comparire in misura di un 5% maggiore rispetto all’utilizzo del placebo, riguardano la possibilit? di comparsa di dolori muscolo-scheletrici, specie alla colonna vertebrale, di cistiti, di ipercolesterolemia e in rari casi di pancreatite.

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