Category Archives: Informazioni mediche

Rosuvastatina ( Crestor ) riduce il colesterolo totale, il colesterolo LDL, l’apolipoproteina B, il colesterolo non HDL e i trigliceridi, e aumenta il colesterolo HDL.

Le risposte terapeutiche dopo somministrazione di Rosuvastatina sono state osservate entro una settimana, mentre la massima risposta avviene generalmente a quattro settimane e si mantiene nel lungo periodo.

Rosuvastatina ha dimostrato di essere efficace in un’ampia variet? di popolazioni di pazienti tra cui pazienti con diabete, pazienti con sindrome metabolica e pazienti con ipercolesterolemia familiare eterozigote ed omozigote.

Lo studio STELLAR ha confrontato Rosuvastatina con altre statine in pazienti ( n = 2240 ) con ipercolesterolemia di tipo IIa e IIb.

La Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 46% rispetto al basale.

Inoltre, Rosuvastatina 10mg ? risultata significativamente pi? efficace nel ridurre il colesterolo LDL rispetto ad Atorvastatina 10mg, Simvastatina 10mg, 20mg e 40mg, e Pravastatina 10mg, 20mg e 40mg.

Rosuvastatina aumenta il colesterolo HDL.

Il meccanismo non ? completamente noto, anche se si ipotizza che la Rosuvastatina riduca l’attivit? del CETP, una proteina di trasferimento degli esteri del colesterolo.

Nei pazienti con ipercolesterolemia familiare con livelli medi di colesterolo LDL di 291mg/dl, quelli trattati con Rosuvastatina hanno presentato una riduzione del colesterolo del 47% ( alla dose di 20mg/die ) e del 55% ( alla dose di 40mg/die ) contro una riduzione nei pazienti che hanno assunto Atorvastatina del 38% ( alla dose di 20mg/die ) e del 47% ( alla dose del 40mg/die ).

La differenza tra i due trattamenti non era statisticamente significativa.

Nei pazienti con ipertrigliceridemia ( Fredrickson di tipo IIb e IV ), Rosuvastatina ha ridotto, nell’arco di 6 settimane, i livelli di trigliceridi del 21% ( alla dose di 5mg/die ).

Lo studio COMETS ha coinvolto pazienti con sindrome metabolica e livelli di colesterolo LDL maggiori o uguali a 130mg/dl dimostrando che il trattamento di 6 settimane con Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 42.7% contro il 36% dell’Atorvastatina 10mg.
I livelli di colesterolo HDL sono aumentati del 9.5% e del 5.1%, rispettivamente.

Inoltre, un numero significativamente maggiore di pazienti del gruppo Rosuvastatina 10mg ha raggiunto i target per il colesterolo LDL raccomandata dalle linee guida NCEP ATP III, rispetto ai pazienti trattati con Atorvastatina 10mg ( 83% versus 72%, rispettivamente ).
Nello studio CORALL, rivolto a pazienti con diabete mellito di tipo 2 e dislipidemia, Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 46% contro il 41% di Atorvasttina 20mg, del 51% contro il 46% con Rosuvastatina 20mg ed Atorvastina 40mg, rispettivamente, e del 54% con Rosuvastatina 40mg contro il 48% dell’Atorvastatina 80mg.

Ferdinand KC, Expert Opin Pharmacother 2005; 6: 1897-1910

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Rosuvastatina ( Crestor ) riduce il colesterolo totale, il colesterolo LDL, l’apolipoproteina B, il colesterolo non HDL e i trigliceridi, e aumenta il colesterolo HDL.

Le risposte terapeutiche dopo somministrazione di Rosuvastatina sono state osservate entro una settimana, mentre la massima risposta avviene generalmente a quattro settimane e si mantiene nel lungo periodo.

Rosuvastatina ha dimostrato di essere efficace in un’ampia variet? di popolazioni di pazienti tra cui pazienti con diabete, pazienti con sindrome metabolica e pazienti con ipercolesterolemia familiare eterozigote ed omozigote.

Lo studio STELLAR ha confrontato Rosuvastatina con altre statine in pazienti ( n = 2240 ) con ipercolesterolemia di tipo IIa e IIb.

La Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 46% rispetto al basale.

Inoltre, Rosuvastatina 10mg ? risultata significativamente pi? efficace nel ridurre il colesterolo LDL rispetto ad Atorvastatina 10mg, Simvastatina 10mg, 20mg e 40mg, e Pravastatina 10mg, 20mg e 40mg.

Rosuvastatina aumenta il colesterolo HDL.

Il meccanismo non ? completamente noto, anche se si ipotizza che la Rosuvastatina riduca l’attivit? del CETP, una proteina di trasferimento degli esteri del colesterolo.

Nei pazienti con ipercolesterolemia familiare con livelli medi di colesterolo LDL di 291mg/dl, quelli trattati con Rosuvastatina hanno presentato una riduzione del colesterolo del 47% ( alla dose di 20mg/die ) e del 55% ( alla dose di 40mg/die ) contro una riduzione nei pazienti che hanno assunto Atorvastatina del 38% ( alla dose di 20mg/die ) e del 47% ( alla dose del 40mg/die ).

La differenza tra i due trattamenti non era statisticamente significativa.

Nei pazienti con ipertrigliceridemia ( Fredrickson di tipo IIb e IV ), Rosuvastatina ha ridotto, nell’arco di 6 settimane, i livelli di trigliceridi del 21% ( alla dose di 5mg/die ).

Lo studio COMETS ha coinvolto pazienti con sindrome metabolica e livelli di colesterolo LDL maggiori o uguali a 130mg/dl dimostrando che il trattamento di 6 settimane con Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 42.7% contro il 36% dell’Atorvastatina 10mg.
I livelli di colesterolo HDL sono aumentati del 9.5% e del 5.1%, rispettivamente.

Inoltre, un numero significativamente maggiore di pazienti del gruppo Rosuvastatina 10mg ha raggiunto i target per il colesterolo LDL raccomandata dalle linee guida NCEP ATP III, rispetto ai pazienti trattati con Atorvastatina 10mg ( 83% versus 72%, rispettivamente ).
Nello studio CORALL, rivolto a pazienti con diabete mellito di tipo 2 e dislipidemia, Rosuvastatina 10mg ha ridotto il colesterolo LDL del 46% contro il 41% di Atorvasttina 20mg, del 51% contro il 46% con Rosuvastatina 20mg ed Atorvastina 40mg, rispettivamente, e del 54% con Rosuvastatina 40mg contro il 48% dell’Atorvastatina 80mg.

Ferdinand KC, Expert Opin Pharmacother 2005; 6: 1897-1910

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I risultati di recenti studi clinici randomizzati, non hanno fornito alcuna evidenza dell?effetto protettivo degli estrogeni equini coniugati associati a Medrossiprogesterone nei confronti della malattia coronarica nelle donne in post-menopausa.

I Ricercatori del Women?s Health Iniziative hanno valutato l?effetto degli estrogeni sulla protezione coronarica.

Un totale di 10.739 donne di et? compresa tra 50 e 79 anni al basale ( et? media, 63.6 anni ), precedentemente sottoposte ad isterectomia, sono state assegnate in modo casuale ad assumere gli estrogeni equini coniugati ( 0.625mg/die ) oppure il placebo, in 40 centri degli Stati Uniti a partire dal 1993.

L?end point primario di efficacia comprendeva l?infarto miocardico o la morte per cause coronariche.

Lo studio ? stato interrotto precocemente dopo 6.8 anni di follow-up ( periodo osservazionale pianificato: 8.5 anni ).

Tra le donne assegnate al trattamento con estrogeni equini coniugati ci sono stati 201 eventi coronarici contro i 217 eventi tra le donne assegnate al placebo ( hazard ratio, HR = 0.95 ).

Tra le donne di et? compresa tra i 50 e i 59 anni al basale, l?hazard ratio ( rapporto tra i rischi ) per l?end point primario ? stato 0.63.
In questo gruppo di et?, le donne assegnate a ricevere estrogeni equini coniugati hanno mostrato un minore ricorso alla rivascolarizzazione coronarica ( HR = 0.55 ).

I dati dello studio hanno mostrato che gli estrogeni equini coniugati non forniscono nessuna protezione contro l?infarto miocardico o la morte cardiaca nelle donne in post-menopausa durante il periodo d?impiego di 7 anni.
E? stata osservata un a minore incidenza di malattia coronarica quando gli estrogeni equini coniugati erano assunti dalle donne di et? compresa tra 50 e 59 anni al basale.

Hsia J et al, Arch Intern Med 2006; 166: 357-365

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L?aterosclerosi coronarica si sviluppa lentamente nell?arco di decenni, ma ? caratterizzata da improvvisi episodi instabili.
I pazienti che presentano malattia coronarica instabile ( es. infarto miocardico acuto ) possono differire dai pazienti con malattia coronarica relativamente stabile ( es. angina da sforzo ).

Ricercatori dello studio ADVANCE ( Atherosclerotic Disease, Vascular Function and Genetic Epidemiology ) hanno esaminato se l?impiego di un farmaco o le caratteristiche del paziente potessero influenzare il modo di presentazione clinica iniziale della malattia coronarica.

Sono stati presi in considerazione soggetti adulti alla prima presentazione clinica della malattia coronarica: infarto miocardico acuto ( n = 916 ) o angina da sforzo stabile ( n = 468 ).

Rispetto ai pazienti con angina da sforzo stabile, i pazienti con infarto miocardico acuto erano con maggiore probabilit? di sesso maschile, fumatori, fisicamente inattivi ed ipertesi, ma avevano una minore probabilit? di storia familiare di malattia coronarica.

I pazienti con infarto miocardico avevano una minore probabilit? di assumere le statine ( 19.3% versus 40.4%; p < 0.001 ) e beta-bloccanti ( 19% versus 47.7%; p < 0.001 ) rispetto ai pazienti con angina da sforzo. Dopo aggiustamento per potenziali confondenti, l?impiego recente di statine ( odds ratio, OR = 0.45 ) e di beta-bloccanti ( OR aggiustato = 0.26 ) era associato ad una minore probabilit? di presentare infarto miocardico. Lo studio ha mostrato che l?assunzione di statine e beta-bloccanti ? associata ad un pi? basso rischio di andare incontro ad infarto miocardico acuto piuttosto che ad angina da sforzo. Go AS et al, Ann Intern Med 2006 ; 144 : 229-238

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