Bpco: microalbuminuria correlata all’ipossiemia

29 Gen 2011 Pneumologia

La microalbuminuria (Mab), marker di disfunzione endovascolare ed elemento predittivo di eventi cardiovascolari e morte per tutte le cause, ? frequente nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco) e risulta associata all’ipossiemia in modo indipendente da altri fattori di rischio cardiovascolare. Il dato emerge da una ricerca condotta da Ciro Casanova, docente all’universidad de La Laguna di Tenerife (Spagna), e collaboratori, su 129 pazienti affetti da Bpco e 51 fumatori con normale spirometria e senza malattie cardiovascolari note. In questi soggetti si sono misurati vari parametri tra cui il tasso di albumina urinaria (rapporto albumina-creatinina), la storia di abitudine al fumo, la pressione arteriosa, lo scambio gassoso. La Mab ? risultata pi? elevata nei soggetti con Bpco rispetto ai controlli fumatori. La differenza ? rimasta significativa anche dopo l’applicazione della soglia patologica di riferimento. Nei soggetti broncopneumopatici, inoltre, si ? registrata una correlazione negativa tra la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) e la Mab. Facendo uso dell’analisi multivariata, la Mab ? apparsa associata solo alla PaO2 e alla pressione arteriosa sistolica.

Am J Respir Crit Care Med, 2010; 182(8):1004-10

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Distinguere la polmonite dall’asma e dalla Bpco

24 Dic 2010 Pneumologia

La procalcitonina e la proteina C-reattiva (Pcr) sono entrambi biomarcatori in grado di distinguere la polmonite dalle riacutizzazioni dell’asma. La Pcr, in particolare, potrebbe essere utilizzata per guidare l’antibioticoterapia e ridurre l’abuso di antibiotici nei pazienti ospedalizzati con malattia respiratoria acuta. A queste conclusioni perviene uno studio condotto da Mona Bafadhel e collaboratori dell’Institute for lung health della university of Leicester (Regno Unito) su una popolazione di soggetti che, durante i mesi invernali 2006-2008, hanno avuto una diagnosi di polmonite acquisita in comunit?, riacutizzazione asmatica o broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco). In totale sono stati esaminati 62 pazienti con polmonite, 96 con asma e 161 con Bpco. I livelli sierici di procalcitonina e Pcr sono risultati fortemente correlati. I pazienti con polmonite mostravano livelli aumentati dei due biomarker rispetto ai soggetti con asma o Bpco. In presenza di polmonite, infatti, i livelli di procalcitonina e Pcr si attestavano rispettivamente su una mediana di 1,27 ng/ml e 191 mg/L contro 0,03 ng/ml e 9 mg/L nei casi di asma e 0,05 ng/ml e 16 mg/L in quelli di Bpco. L’area sotto la curva Roc (receiver operating characteristic) per distinguere i pazienti con polmonite, e quindi con necessit? di terapia antibiotica, dai soggetti con riacutizzazioni asmatiche, in cui gli antibiotici non sono richiesti, era pari a 0,93 per la procalcitonina e a 0,96 per la Pcr. Infine, gli autori segnalano che un valore di Pcr superiore a 48 mg/L mostrava una sensibilit? del 91% e una specificit? del 93% nell’identificare i pazienti colpiti da polmonite.

Chest, 2010 Oct 28. [Epub ahead of print]

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Bpco e marcatori di declino respiratorio

16 Giu 2010 Pneumologia

Sono state identificate nel plasma alcune proteine che permettono di distinguere, tra soggetti adulti fumatori affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco), chi ? destinato a un declino rapido, piuttosto che lento, della funzione polmonare. I risultati della ricerca, effettuata da un team di bioingegneri di una societ? di Richmond (Usa), sono apparsi su Analytical and Bioanalytical Chemistry. Il proteoma (ossia l’insieme delle proteine espresse dal genoma) plasmatico di 38 adulti fumatori di mezza et? o pi? anziani, con Bpco di grado variabile, da lieve a moderato e con un declino del Fev1 (volume espiratorio forzato in 1 secondo) classificato come rapido (Rpd, n=20) oppure lento o assente (Slw, n=18), sono stati testati utilizzando un approccio proteomico integrale a elevata capacit? di elaborazione. I dati relativi a peptidi e proteine sono stati analizzati utilizzando tre approcci statistici per superare le ambiguit? correlate all’elevata proporzione di dati persi inerente all’analisi proteomica. I gruppi Rpd e Slw si sono differenziati tra loro per 55 peptidi che sono stati mappati su 33 sole proteine. Di queste, 12 avevano ruoli noti nella cascata del complemento o della coagulazione e, nonostante l’impossibilit? di apportare correzioni per alcuni fattori conosciuti nell’influenzare il declino della funzione polmonare, suggeriscono il loro impiego come potenziali biomarker associati in modo meccanicistico alla velocit? di perdita di funzione polmonare nella Bpco. Per sapere se queste proteine siano la causa o al contrario il risultato di un declino accelerato saranno necessari ulteriori studi.

Anal Bioanal Che, 2010 May 5. [Epub ahead of print]

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Apnee e reflusso, verso un cambio di paradigma

28 Apr 2010 Pneumologia

Si ritiene che la malattia da reflusso gastroesofageo (Mrge) possa essere determinata dalla riduzione della pressione intraesofagea in corso di apnee ostruttive che si verificano durante il sonno (Aos). Il paradigma, per?, viene rimesso in discussione da un’indagine condotta da Shiko Kuribayashi e collaboratori del Medical College of Wisconsin di Milwaukee su 11 pazienti con Mrge e Aos post-prandiale, 6 pazienti con Aos senza Mrge, 9 pazienti con Mrge senza Aos e 15 controlli. I soggetti arruolati sono stati sottoposti a misurazione delle pressioni a livello dello sfintere esofageo superiore (Ses), della giunzione gastroesofagea (Gge) e del corpo esofageo (Eso). I ricercatori hanno cos? potuto verificare come, nonostante la riduzione della pressione di Eso durante Aos, si verifichi al contempo una variazione compensatoria delle pressioni a livello di Ses e Gce. In altre parole, le pressioni di Ses e Gge al termine dell’atto di inspirazione aumentano progressivamente durante gli episodi di Aos. Questo meccanismo, secondo gli autori, contribuisce a prevenire il reflusso. Inoltre, la prevalenza degli episodi di reflusso gastroesofageo ed esofagofaringeo durante il sonno nei pazienti con Aos e Mrge non differisce da quanto osservato nei controlli, nei pazienti con Mrge senza Aos e nei pazienti con Aos senza Mrge

Chest 2010; 137: 769-776

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Integratori carotenoidi e rischio tumore polmonare

23 Giu 2009 Pneumologia

L’uso prolungato anche individuale di integratori di beta-carotene, retinolo e luteina a dosi pi? elevate di quelle che si trovano nei complessi multivitaminici incrementa il rischio di tumore polmonare. Gli integratori di beta-carotene ad alte dosi incrementano i tassi di tumore del polmone nei soggetti ad alto rischio anche se i carotenoidi da fonti alimentari tendono a diminuire questo stesso rischio, ma non era finora chiaro se questo effetto si riscontrasse anche nella popolazione generale. Di fatto, questi nutrienti negli integratori potrebbero essere maggiormente biodisponibili rispetto a quelli presenti negli alimenti, oppure pu? darsi che l’assunzione di grandi quantit? di carotenoidi interferisca con l’assorbimento, il trasporto, la distribuzione o il metabolismo di altre sostanze che avrebbero potuto offrire una protezione significativa; in alternativa, dosi troppo elevate di una vitamina antiossidante potrebbero interferire con la generazione di specie reattive dell’ossigeno necessarie a processi benefici, come la normale risposta immune e l’apoptosi. L’uso a lungo termine di questi integratori dunque non andrebbe raccomandato per la prevenzione dei tumori polmonari, soprattutto nei fumatori. (Am J Epidemiol 2009; 169: 815-28)

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Fibrosi cistica, troppo poca la vitamina D

10 Apr 2009 Pneumologia

I deficit di vitamina D sono altamente prevalenti nei bambini con fibrosi cistica, e le attuali raccomandazioni terapeutiche per la correzione di questi deficit sono inadeguate: fra il 2003 ed il 2006 l’incidenza dei deficit di vitamina D in questi pazienti ? diminuita, ma rimane sempre elevata, essendo passata dall’86 percento al 46 percento. Il deficit ? pi? comune sopra i 12 anni che sotto i cinque anni, e molti bambini rimangono deficitari nonostante la somministrazione di dosi di ergocalciferolo uguali o superiori a quelle raccomandate, ed a volte anche se si giunge a dosi due o tre volte superiori. Ovviamente, ci? rivela l’urgente necessit? di reperire metodi pi? efficaci per ripristinare livelli sani di vitamina D in questi pazienti, ma nel frattempo non vi sono altri modi di raggiungere questa meta se non aumentare l’apporto di vitamina D dall’esterno. (J Pediatr. 2008; 153: 554-9)

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Fibrosi cistica, troppo poca la vitamina D

I deficit di vitamina D sono altamente prevalenti nei bambini con fibrosi cistica, e le attuali raccomandazioni terapeutiche per la correzione di questi deficit sono inadeguate: fra il 2003 ed il 2006 l’incidenza dei deficit di vitamina D in questi pazienti ? diminuita, ma rimane sempre elevata, essendo passata dall’86 percento al 46 percento. Il deficit ? pi? comune sopra i 12 anni che sotto i cinque anni, e molti bambini rimangono deficitari nonostante la somministrazione di dosi di ergocalciferolo uguali o superiori a quelle raccomandate, ed a volte anche se si giunge a dosi due o tre volte superiori. Ovviamente, ci? rivela l’urgente necessit? di reperire metodi pi? efficaci per ripristinare livelli sani di vitamina D in questi pazienti, ma nel frattempo non vi sono altri modi di raggiungere questa meta se non aumentare l’apporto di vitamina D dall’esterno. (J Pediatr. 2008; 153: 554-9)

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Ca polmone: il rischio fumo ? uguale tra i sessi

25 Dic 2008 Pneumologia

Nel complesso, le donne che fumano non sono pi? a rischio di tumore polmonare rispetto alle loro controparti maschili. L’incidenza in base all’et? dei tumori polmonari risulta lievemente pi? elevata nelle donne che negli uomini che non hanno mai fumato, ma nei fumatori con anamnesi simili l’incidenza negli uomini ? lievemente superiore rispetto a quella nelle donne. Il fatto che le donne possano essere pi? suscettibili degli uomini ai tumori polmonari causati dal fumo di sigaretta ? stato finora oggetto di controversie. E’ comunque necessario a profondere il massimo degli sforzi nell’eliminazione del fumo in ambo i sessi. (Lancet Oncol online 2008, pubblicato il 14/6)

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Fumo passivo: necessari marcatori biologici

27 Ago 2008 Pneumologia

Per esaminare al meglio la relazione causale fra fumo passivo e tumore polmonare, l’esposizione al fumo passivo dovrebbe essere determinata su base individuale, ed il modo migliore di ottenere ci? sarebbe tramite l’uso di marcatori biologici. Bench? numerosi studi abbiano connesso il fumo passivo ai tumori polmonari, l’entit? del rischio rimane discutibile. Le variazioni temporali nella composizione, concentrazione e nelle fonti del fumo passivo rendono difficile quantificare l’esposizione, e dato che il tumore polmonare ha un tempo di latenza piuttosto lungo, la tempistica dell’esposizione ? importante. Una migliore comprensione dei meccanismi tramite i quali il fumo passivo causa tumori, compresi gli effetti epigenetici e genotossici, potrebbe aiutare a rilevare rilevanti marcatori biologici per la valutazione dell’esposizione a questo contaminante ambientale. (Lancet Oncol 2008; 9: 657-66)

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Con ictus e apnea si rischia di vivere meno

10 Giu 2008 Pneumologia

I soggetti con ictus e apnea ostruttiva nel sonno, di origine non centrale, presentano un aumento del 75 per cento rischio di morte precoce. La correlazione osservata ? indipendente da et?, sesso, BMI, ipertensione, diabete, fibrillazione atriale, cognizione e dipendenza durante le normali attivit? quotidiane. I possibili meccanismi alla base del fenomeno comprendono ipossiemia notturna ed aumento del rischio di morte improvvisa per cause cardiovascolari durante il sonno. Sulla base di questi dati, sarebbe opportuno effettuare registrazioni dell’apnea nel sonno in tutti i pazienti con ictus, ed offrire la CPAP ai pazienti in cui viene riscontrata l’apnea ostruttiva nel sonno. (Arch Intern Med. 2008; 168: 297-301)

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